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dc.contributor.authorYakhine-Diop, Sokhna M. S.-
dc.contributor.authorRodríguez Arribas, Mario-
dc.contributor.authorMartínez Chacón, Guadalupe-
dc.contributor.authorUribe Carretero, Elisabet-
dc.contributor.authorGómez Sánchez, Rubén-
dc.contributor.authorAiastui Pujana, Ana-
dc.contributor.authorLópez de Munain, Adolfo-
dc.contributor.authorBravo San Pedro, José Manuel-
dc.contributor.authorNiso Santano, Mireia-
dc.contributor.authorGonzález Polo, Rosa Ana-
dc.contributor.authorFuentes Rodríguez, José Manuel-
dc.date.accessioned2020-07-29T10:26:58Z-
dc.date.available2020-07-29T10:26:58Z-
dc.date.issued2018-
dc.identifier.issn1662-5102-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10662/11137-
dc.description.abstractLa enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo multifactorial. La patogénesis de esta enfermedad está asociada a factores genéticos y ambientales. Las mutaciones en la quinasa 2 repetida rica en leucina (LRRK2) son la causa genética más frecuente de la EP familiar y esporádica. Además, las modificaciones postraduccionales, incluida la acetilación de proteínas, están implicadas en el mecanismo molecular de la EP. La acetilación de las proteínas de lisina es un proceso dinámico que se modula en la EP. En este estudio descriptivo, caracterizamos las proteínas y péptidos acetilados en los fibroblastos primarios de la EP idiopática (IPD) y la EP genética que alberga mutaciones G2019S o R1441G LRRK2. Los péptidos acetilados identificados se modulan entre grupos de individuos. Aunque las proteínas nucleares acetiladas son las más representadas en las células, están hipoacetiladas en la IPD. Los resultados muestran que el nivel de péptidos hiperacetilados e hipoacetilados están, respectivamente, aumentados en la EP genética y en las células de la EPD.es_ES
dc.description.abstractParkinson’s disease (PD) is amultifactorial neurodegenerative disorder. The pathogenesis of this disease is associated with gene and environmental factors. Mutations in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) are the most frequent genetic cause of familial and sporadic PD. Moreover, posttranslational modifications, including protein acetylation, are involved in the molecular mechanism of PD. Acetylation of lysine proteins is a dynamic process that ismodulated in PD. In this descriptive study, we characterized the acetylated proteins and peptides in primary fibroblasts from idiopathic PD (IPD) and genetic PD harboring G2019S or R1441G LRRK2 mutations. Identified acetylated peptides are modulated between individuals’ groups. Although acetylated nuclear proteins are the most represented in cells, they are hypoacetylated in IPD. Results display that the level of hyperacetylated and hypoacetylated peptides are, respectively, enhanced in genetic PD and in IPD cells.es_ES
dc.description.sponsorship• Universidad Complutense de Madrid. Centro de Proteómica. ProteoRed, PRB2-ISCIII, apoyado por la subvención PT13/0001 • Fundación Isabel Gemio. Beca para Sokhna M. S. Yakhine-Diop • Ministerio de Educación, Cultura y Deporte. beca predoctoral FPU (FPU16/00684), para Elisabet Uribe Carretero • Marie Sklodowska-Curie (IF-EF) (655027) de la Comisión Europea. Beca para Rubén Gómez Sánchez • La Ligue Contre le Cancer. Ayuda para José Manuel Bravo San Pedro • Ministerio de Economía y Competitividad. Contrato Ramón y Cajal (RYC-2016-20883) para Mireia Niso Santano • Ministerio de Educación, Cultura y Deporte. Beca predoctoral FPU (FPU13/01237) para Mario Rodríguez Arribas • Instituto de Salud Carlos III, CIBERNED (CB06/05/004) para José Manuel Fuentes Rodríguez • Junta de Extremadura. Contrato destinado a la retención y atracción del talento investigador, TA13009, para Rosa Ana González Polo • Instituto de Salud Carlos III, FIS (PI14/00170) para Rosa Ana González Polo • Fondo Europeo de Desarrollo Regional. Ayuda • FUNDESALUD. Ayudaes_ES
dc.format.extent8 p.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherFrontiers Mediaes_ES
dc.rightsAtribución 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/*
dc.subjectAcetilaciónes_ES
dc.subjectLRRK2es_ES
dc.subjectPéptidoses_ES
dc.subjectEnfermedad de Parkinsones_ES
dc.subjectProteinases_ES
dc.subjectAcetylationes_ES
dc.subjectPeptideses_ES
dc.subjectParkinsones_ES
dc.subjectProteinses_ES
dc.titleAcetylome in human fibroblasts from Parkinson's disease patientses_ES
dc.typearticlees_ES
dc.description.versionpeerReviewedes_ES
europeana.typeTEXTen_US
dc.rights.accessRightsopenAccesses_ES
dc.subject.unesco2302.27 Proteínases_ES
dc.subject.unesco2302.26 Bioquímica Físicaes_ES
europeana.dataProviderUniversidad de Extremadura. Españaes_ES
dc.identifier.bibliographicCitationYakhine-Diop SMS, Rodríguez-Arribas M, Martínez-Chacón G, Uribe-Carretero E, Gómez-Sánchez R, Aiastui A, López de Munain A, Bravo-San Pedro JM, Niso-Santano M, González-Polo RA and Fuentes JM (2018) Acetylome in Human Fibroblasts From Parkinson’s Disease Patients. Front. Cell. Neurosci. 12:97. doi: 10.3389/fncel.2018.00097es_ES
dc.type.versionpublishedVersiones_ES
dc.contributor.affiliationCentro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas. Madrides_ES
dc.contributor.affiliationUniversidad de Extremadura. Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Genéticaes_ES
dc.contributor.affiliationUniversity Medical Center Groningen. Netherlands-
dc.contributor.affiliationUniversidad del País Vasco/Euskal Herriko Unibertsitatea (UPV/EHU)-
dc.contributor.affiliationUniversité Paris-Sorbonne (Paris V). France-
dc.contributor.affiliationUniversité Pierre et Marie Curie. France-
dc.relation.publisherversionhttps://doi.org/10.3389/fncel.2018.00097es_ES
dc.relation.publisherversionhttps://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00097/fulles_ES
dc.identifier.doi10.3389/fncel.2018.00097-
dc.identifier.publicationtitleFrontiers in cellular neurosciencees_ES
dc.identifier.publicationfirstpage1es_ES
dc.identifier.publicationlastpage8es_ES
dc.identifier.publicationvolume12, 97es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-5781-1133-
Colección:DBYBM - Artículos

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