Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10662/19060
Títulos: The Plasma Membrane Ca2+-ATPase, a Molecular Target for Tau-induced Cytosolic Calcium Dysregulation
Autores/as: Berrocal Carrillo, María
Mata Durán, Ana María
Palabras clave: PMCA;Tau;Enfermedad de Alzheimer;Calmodulina;Azul de metileno;Sorcina;Alzheimer’s disease;Calmodulin;Methylene blue;Sorcin
Fecha de publicación: 2023
Editor/a: Elsevier
Resumen: La alteración de la homeostasis del calcio (Ca2+) se está convirtiendo en una característica prevalente del envejecimiento y de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a él, como la enfermedad de Alzheimer (EA), el tipo más común de tauopatía. neurodegenerativas asociadas al envejecimiento, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), el tipo más común de tauopatía. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia combinada de placas neuríticas extracelulares compuestas por péptidos-β amiloides (Aβ) y ovillos neurofibrilares de tau. Se ha estudiado ampliamente la asociación de la dishomeostasis del calcio con los Aβ. Sin embargo, su relación con tau se ha investigado menos. Por ello, esta revisión se centrará en el vínculo funcional entre tau y la bomba de Ca2+ de la membrana plasmática (PMCA) y otras proteínas de membrana.
Disruption of calcium (Ca2+) homeostasis is emerging as a prevalent feature of aging and agingassociated neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease (AD), the most common type of tauopathy. This disease is characterized by the combined presence of extracellular neuritic plaques composed by amyloid β-peptides (Aβ) and neurofibrillary tangles of tau. The association of calcium dyshomeostasis with Aβ has been extensively studied, however its link with tau has been less investigated. Thus, this review will concentrate on the functional link between tau and the plasma membrane Ca2+ pump (PMCA) and other membrane proteins involved in the regulation of intracellular calcium and/or its association with neurodegeneration.
Descripción: Este art. es parte de: Special Issue entitled: SI: The Molecular Bases of Tauopathies
URI: http://hdl.handle.net/10662/19060
ISSN: 0306-4522
DOI: 10.1016/j.neuroscience.2022.04.016
Colección:DBYBM - Artículos

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