Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10662/19571
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dc.contributor.authorLópez Barba, José Javier-
dc.contributor.authorRedondo Liberal, Pedro Cosme-
dc.contributor.authorSalido Ruiz, G. M.-
dc.contributor.authorPariente Llanos, José Antonio-
dc.contributor.authorRosado, Juan A.-
dc.date.accessioned2024-01-31T13:19:09Z-
dc.date.available2024-01-31T13:19:09Z-
dc.date.issued2009-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10662/19571-
dc.description.abstractLa apoptosis o muerte celular programada implica una serie de eventos bioquímicos, incluida la activación de caspasas, que conducen a cambios específicos en la morfología celular y, en última instancia, a la muerte celular. Tradicionalmente, se han descrito dos vías apoptóticas: la vía extrínseca dependiente de los receptores de muerte en la superficie celular y la vía intrínseca dependiente de las mitocondrias. Alternativamente, se ha informado que la apoptosis es inducida por estrés del retículo endoplásmico (RE), principalmente debido a una reducción en la concentración intraluminal de calcio libre. Usando diversas técnicas como la determinación de la concentración citosólica de calcio, western blotting, inmunoprecipitación y la determinación de la actividad caspasa, en otras, este estudio demuestra la existencia de la apoptosis mediada por estrés del RE en las plaquetas humanas, un proceso que podría limitar la vida útil de las plaquetas tras una estimulación prolongada con agonistas.es_ES
dc.description.sponsorshipThis study was supported by M.E.C. grants BFU2007-60104 and BFU2007-60091. J.J. Lopez was supported by MEC-DGI (BFU2004-00165).es_ES
dc.format.extent8 p.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherELSEVIERes_ES
dc.rightsAttribution-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/*
dc.subjectER stresses_ES
dc.subjectEstrés del retículo endoplásmicoes_ES
dc.subjectApoptosises_ES
dc.subjectPlaquetases_ES
dc.subjectPlateletses_ES
dc.titleN,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine induces apoptosis through the activation of caspases-3 and -8 in human platelets. A role for endoplasmic reticulum stresses_ES
dc.typearticlees_ES
dc.description.versionpeerReviewedes_ES
europeana.typeTEXTen_US
dc.rights.accessRightsopenAccesses_ES
dc.subject.unesco2410.10 Fisiología Humanaes_ES
europeana.dataProviderUniversidad de Extremadura. Españaes_ES
dc.identifier.bibliographicCitationLópez, J. J., Redondo, P. C., Salido, G. M., Pariente, J. A., & Rosado, J. A. (2009). N,N,N′,N′-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine induces apoptosis through the activation of caspases-3 and -8 in human platelets. A role for endoplasmic reticulum stress. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7(6), 992–999es_ES
dc.type.versionpublishedVersiones_ES
dc.contributor.affiliationUniversidad de Extremadura. Departamento de Fisiologíaes_ES
dc.relation.publisherversionhttps://www.jthjournal.org/article/S1538-7836(22)17230-2/fulltextes_ES
dc.identifier.doi10.1111/j.1538-7836.2009.03431.x-
dc.identifier.publicationtitleJOURNAL OF THROMBOSIS AND HAEMOSTASISes_ES
dc.identifier.publicationissue6es_ES
dc.identifier.publicationfirstpage992es_ES
dc.identifier.publicationlastpage999es_ES
dc.identifier.publicationvolume7es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-2067-2627es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-8687-2445es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-9094-9943es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-9749-2325es_ES
Colección:DFSIO - Artículos

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