Inducción térmica del inicio de la replicación cromosómica en "Escherichia coli"

Abstract

La replicación cromosómica es la etapa más importante del ciclo celular bacteriano. El aumento de la temperatura de incubación a un cultivo de una estirpe silvestre de E. Coli induce de forma instantánea y transitoria replicaciones cromosómicas suplementarias. En este trabajo se ha analizado este tipo de replicación. Se ha determinado que los inicios de esta replicación no requieren las actividades de la RNA polimerasa, ni la síntesis de proteínas y no es regulada por el ppGpp, a diferencia de las replicaciones que inician en situaciones normales. Sin embargo, los inicios de esta replicación se han localizado en este trabajo en oriC y dependen estrictamente de su funcionalidad. El mecanismo de inducción de esta replicación es parcialmente dependiente de sigma-32, que es el factor que regula la respuesta de choque térmico, de RNasa hi y de RecA. El periodo de elongación de estas replicaciones es mayor que el de las fisiológicas.

Las alteraciones de DNA/masa encontradas en este trabajo permiten proponer un nuevo modelo para el control de la replicación cromosómica en E. Coli.

Un aumento de diez o más grados en la temperatura de incubación de un cultivo de Escherichia coli induce ciclos de replicación extras. Esta replicación inducida por calor (HIR) inicia en oriC, es transitoria, requiere Rnase H1 y RecA y no requiere la actividad de la RNA polimerasa ni síntesis de proteínas de novo. HIR no está relacionada con SDR ni con la respuesta de choque térmico. Una alteración termodinámica de la estructura de oriC o de la fluidez de membrana podría justificar HIR.

A shift-up of ten or more degrees in the growth temperature of an Escherichia coli culture causes induction of extra rounds of chromosome replication. This heat-induced replication (HIR) initiates at oriC, is transitory, requires RNase H1 and RecA and requires neither RNA polymerase activity nor de novo protein synthesis. HIR is neither related to SDR nor induced by the heat shock response. A thermodynamic alteration of oriC structure or of membrane fluidity could explain the observed HIR.