Influence of TFAP2B and KCTD15 genetic variability on personality dimensions in anorexia and bulimia nervosa

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Influence of TFAP2B and KCTD15 genetic variability on personality dimensions in anorexia and bulimia nervosa

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dc.contributor.author Gamero Villarroel, Carmen
dc.contributor.author González, Luz M.
dc.contributor.author Rodríguez López, Raquel
dc.contributor.author Albuquerque, David dos Santos
dc.contributor.author Carrillo Norte, Juan Antonio
dc.contributor.author García Herráiz, María Angustias
dc.contributor.author Flores Mateos, Isalud
dc.contributor.author Gervasini Rodríguez, Guillermo
dc.date.accessioned 2018-11-06T13:01:23Z
dc.date.available 2018-11-06T13:01:23Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.issn 2162-3279
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10662/8165
dc.description.abstract INTRODUCCIÓN: TFAP2B y KCTD15 son genes relacionados con la obesidad que interactúan para regular el comportamiento de alimentación. Nuestra hipótesis es que la variabilidad en estos loci, aislada o en combinación, también podría estar relacionada con el riesgo de trastornos de la alimentación (DE) y / o rasgos psicológicos asociados. MÉTODOS: Seleccionamos a 425 participantes (169 pacientes con DE, 75 sujetos obesos y 181 controles) para 10 polimorfismos de nucleótido único (SNP) clínicamente relevantes y marcados en KCTD15 y TFAP2B por la plataforma Sequenom MassARRAY y la secuenciación directa. La evaluación psicométrica se realizó con los inventarios de EDI-2 y SCL-90R. RESULTADOS: El alelo variante KCTD15 rs287103 T se asoció con un mayor riesgo de bulimia nerviosa (BN) (OR = 4.34 [1.47–29.52]; p = .003) y con puntuaciones de escalas psicopatológicas de estos pacientes. El haplotipo * 6 en KCTD15 fue más frecuente en los controles (OR = 0,40 [0,20-0,80], p = .009 para la anorexia nerviosa), mientras que el haplotipo * 4 en TFAP2B afectó las tres escalas del inventario SCL ‐ 90R en pacientes BN (p ≤ .01). Los análisis de epistasis revelaron interacciones relevantes con el índice de masa corporal de los pacientes con BN (p <.001). Los perfiles genéticos en pacientes obesos no difirieron significativamente de los encontrados en pacientes con DE. CONCLUSIONES: Este es el primer estudio que evalúa el papel combinado de los genes TFAP2B y KCTD15 en la DE. Nuestros hallazgos preliminares sugieren que la interacción de la variabilidad genética en estos loci podría influir en el riesgo de disfunción eréctil y / o parámetros antropométricos y psicológicos. es_ES
dc.description.abstract INTRODUCTION: TFAP2B and KCTD15 are obesity‐related genes that interact to regulate feeding behavior. We hypothesize that variability in these loci, isolated or in combination, could also be related to the risk of eating disorders (ED) and/or associated psychological traits. METHODS: We screened 425 participants (169 ED patients, 75 obese subjects, and 181 controls) for 10 clinically relevant and tag single‐nucleotide polymorphisms (SNPs) in KCTD15 and TFAP2B by the Sequenom MassARRAY platform and direct sequencing. Psychometric evaluation was performed with EDI‐2 and SCL‐90R inventories. RESULTS: The KCTD15 rs287103 T variant allele was associated with increased risk of bulimia nervosa (BN) (OR = 4.34 [1.47–29.52]; p = .003) and with scores of psychopathological scales of these patients. Haplotype *6 in KCTD15 was more frequent in controls (OR = 0.40 [0.20–0.80], p = .009 for anorexia nervosa), while haplotype *4 in TFAP2B affected all three scales of the SCL‐90R inventory in BN patients (p ≤ .01). Epistasis analyses revealed relevant interactions with body mass index of BN patients (p < .001). Genetic profiles in obese patients did not significantly differ from those found in ED patients. CONCLUSIONS: This is the first study that evaluates the combined role of TFAP2B and KCTD15 genes in ED. Our preliminary findings suggest that the interaction of genetic variability in these loci could influence the risk for ED and/or anthropometric and psychological parameters. es_ES
dc.description.sponsorship • Alicia Koplowitz Foundation • Junta de Extremadura. Ayuda GR15012 • Fundação para a Ciência e a Tecnologia (Portugal). Beca postdoctoral SFRH/BPD/109043/2015, para David dos Santos Albuquerque es_ES
dc.format.extent 10 p. es_ES
dc.format.mimetype application/pdf en_US
dc.language.iso eng es_ES
dc.publisher Wiley Open Access es_ES
dc.rights Atribución-CompartirIgual 3.0 España *
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/es/ *
dc.subject Anorexia nerviosa es_ES
dc.subject Índice de masa corporal es_ES
dc.subject Bulimia nerviosa es_ES
dc.subject Desórdenes alimentarios es_ES
dc.subject Epístasis es_ES
dc.subject Alimentación es_ES
dc.subject Polimorfismo genético es_ES
dc.subject KCTD15 es_ES
dc.subject Obesidad es_ES
dc.subject TFAP2B es_ES
dc.subject Anorexia nervosa es_ES
dc.subject Body mass index es_ES
dc.subject Bulimia nervosa es_ES
dc.subject Eating disorders es_ES
dc.subject Feeding es_ES
dc.subject Genetic polymorphisms es_ES
dc.subject Obesity es_ES
dc.title Influence of TFAP2B and KCTD15 genetic variability on personality dimensions in anorexia and bulimia nervosa es_ES
dc.type article es_ES
dc.description.version peerReviewed es_ES
europeana.type TEXT en_US
dc.rights.accessRights openAccess es_ES
dc.subject.unesco 3105.07 Hábitos de Alimentación es_ES
dc.subject.unesco 2302.13 Regulación Por Retroalimentación es_ES
europeana.dataProvider Universidad de Extremadura. España es_ES
dc.identifier.bibliographicCitation Gamero Villarroel, C.; González, L. M.; Rodríguez López, R. ; Albuquerque, D. dos Santos; Carrillo Norte, J. A.; García Herráiz, M. A.; Flores Mateos, I. (et al.). (2017). Influence of TFAP2B and KCTD15 genetic variability on personality dimensions in anorexia and bulimia nervosa. Brain and behavior, 7, 9, e00784. ESSN 2157-9032 es_ES
dc.type.version publishedVersion es_ES
dc.contributor.affiliation N/A es_ES
dc.contributor.affiliation Universidad de Extremadura. Departamento de Terapéutica Médico-Quirúrgica es_ES
dc.relation.publisherversion https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/brb3.784 es_ES
dc.relation.publisherversion https://doi.org/10.1002/brb3.784 es_ES
dc.identifier.doi 10.1002/brb3.784
dc.identifier.publicationtitle Brain and behavior es_ES
dc.identifier.publicationissue 9 es_ES
dc.identifier.publicationfirstpage 1 es_ES
dc.identifier.publicationlastpage 10 es_ES
dc.identifier.publicationvolume 7, e00784 es_ES


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