Lung regeneration after toxic injury is improved in absence of dioxin receptor

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Lung regeneration after toxic injury is improved in absence of dioxin receptor

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dc.contributor.author Morales Hernández, Antonio
dc.contributor.author Nacarino Palma, Ana
dc.contributor.author Moreno Marín, Nuria
dc.contributor.author Barrasa Ardila, Eva María
dc.contributor.author Paniagua Quiñones, Beroé
dc.contributor.author Catalina Fernández, Inmaculada
dc.contributor.author Álvarez Barrientos, Alberto
dc.contributor.author Bustelo, Xosé R.
dc.contributor.author Merino Fernández, Jaime María
dc.contributor.author Fernández Salguero, Pedro María
dc.date.accessioned 2019-05-27T09:46:02Z
dc.date.available 2019-05-27T09:46:02Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.issn 1873-5061
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10662/9370
dc.description.abstract Evidencias experimentales recientes de sistemas celulares y modelos animales de mamíferos y no mamíferos resaltan funciones novedosas para el hidrocarburo arilo / receptor de dioxinas (AhR) en el mantenimiento de la diferenciación celular y la homeostasis tisular. En particular, el agotamiento de AhR estimula un fenotipo indiferenciado y pluripotente probablemente asociado a una transición mesenquimática en las células epiteliales y al aumento de la tumorigénesis primaria y la metástasis en el melanoma. En este trabajo, hemos utilizado un modelo pulmonar de regeneración epitelial para investigar si AhR regula la reparación adecuada del tejido mediante el ajuste de la expansión de células similares a tallos no diferenciados. Los ratones AhR-nulos desarrollaron una reparación más rápida y eficiente del epitelio bronquial pulmonar sobre la lesión por naftalina que requirió un aumento de la proliferación celular y la activación más temprana de precursores de células como Clara, basales y neuroepiteliales de tallo. Aumento del contenido basal de las células Sca1 + / CD31− / CD4− y en las células que expresan factores de pluripotencia. NANOG y OCT4 también podrían mejorar la reepitelización en los pulmones AhR-nulos. La respuesta reducida de los pulmones AhRdeficientes a la represión de Sonic Hedgehog (Shh) poco después de la lesión también puede ayudar a mejorar su reparación del epitelio bronquiolar. Estos resultados apoyan el papel de AhR en la respuesta regenerativa contra las toxinas y abren la posibilidad de modular su nivel de activación para favorecer la recuperación de las lesiones causadas por contaminantes ambientales. es_ES
dc.description.abstract Recent experimental evidences fromcellular systems and frommammalian and non-mammalian animal models highlight novel functions for the aryl hydrocarbon/dioxin receptor (AhR) in maintaining cell differentiation and tissue homeostasis. Notably, AhR depletion stimulates an undifferentiated and pluripotent phenotype likely associated to a mesenchymal transition in epithelial cells and to increased primary tumorigenesis and metastasis in melanoma. In thiswork,we have used a lungmodel of epithelial regeneration to investigate whether AhR regulates proper tissue repair by adjusting the expansion of undifferentiated stem-like cells. AhR-null mice developed a faster and more efficient repair of the lung bronchiolar epithelium upon naphthalene injury that required increased cell proliferation and the earlier activation of stem-like Clara, Basal and neuroepithelial cells precursors. Increased basal content inmultipotent Sca1+/CD31−/CD4− cells and in cells expressing pluripotency factorsNANOGandOCT4 could also improve re-epithelialization in AhR-null lungs. The reduced response of AhRdeficient lungs to Sonic Hedgehog (Shh) repression shortly after injurymay also help their improved bronchiolar epithelium repair. These results support a role for AhR in the regenerative response against toxins, and open the possibility of modulating its activation level to favor recovery from lesions caused by environmental contaminants. es_ES
dc.description.sponsorship • Ministerio de Economía y Competitividad y Fondos FEDER. Proyecto SAF2014-51813-R (I+D+i), para Pedro María Fernández Salguero • Junta de Extremadura y Fondos FEDER. Ayudas GR15008 y IB16210 • Junta de Extremadura. Ayuda para Antonio Morales Hernández • Ministerio de Economía y Competitividad y Fondos FEDER. Ayudas para Nuria Moreno Marín y Ana Nacarino Palma • Junta de Extremadura y Fondos FEDER. Ayuda Beroe Paniagua Quiñones es_ES
dc.format.extent 11 p. es_ES
dc.format.mimetype application/pdf en_US
dc.language.iso eng es_ES
dc.publisher Elsevier es_ES
dc.rights Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International *
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ *
dc.subject Receptor de dioxinas es_ES
dc.subject Regeneración hepática y pulmonar es_ES
dc.subject Pluripotencia es_ES
dc.subject Tallo es_ES
dc.subject Dioxin receptor es_ES
dc.subject Liver and lung regeneration es_ES
dc.subject Pluripotency es_ES
dc.subject Stemness es_ES
dc.title Lung regeneration after toxic injury is improved in absence of dioxin receptor es_ES
dc.type article es_ES
dc.description.version peerReviewed es_ES
europeana.type TEXT en_US
dc.rights.accessRights openAccess es_ES
dc.subject.unesco 2403 Bioquímica es_ES
dc.subject.unesco 2407 Biología Celular es_ES
europeana.dataProvider Universidad de Extremadura. España es_ES
dc.identifier.bibliographicCitation Morales Hernández, A.; Nacarino Palma, A.; Moreno Marín, N.; Barrasa Ardila, E. M.; Paniagua Quiñones, B.; Catalina Fernández, I. y Alvarez Barrientos, A. [et al.]. (2017). Lung regeneration after toxic injury is improved in absence of dioxin receptor. Stem cell research, 25, 61-71. ISSN 1873-5061 es_ES
dc.type.version publishedVersion es_ES
dc.contributor.affiliation Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz es_ES
dc.contributor.affiliation Universidad de Extremadura. Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Genética es_ES
dc.contributor.affiliation St. Jude Children’s Research Hospital. USA
dc.contributor.affiliation Universidad de Salamanca
dc.relation.publisherversion https://doi.org/10.1016/j.scr.2017.10.009 es_ES
dc.relation.publisherversion https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S187350611730212X?token=0479D3B4CE2BAD8177EE7A88CB47077E2220E285FFCBD8C2C1FA019143A82C499233F68BB89534705C31B4CC77CCACCF es_ES
dc.identifier.doi 10.1016/j.scr.2017.10.009
dc.identifier.publicationtitle Stem cell research es_ES
dc.identifier.publicationfirstpage 61 es_ES
dc.identifier.publicationlastpage 71 es_ES
dc.identifier.publicationvolume 25 es_ES
dc.identifier.e-issn 1876-7753


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