Identificador persistente para citar o vincular este elemento:
http://hdl.handle.net/10662/9513
Registro completo de Metadatos
Campo DC | Valor | idioma |
---|---|---|
dc.contributor.author | Moreno Marín, Nuria | - |
dc.contributor.author | Barrasa Ardila, Eva María | - |
dc.contributor.author | Morales Hernández, Antonio | - |
dc.contributor.author | Paniagua Quiñones, Beroé | - |
dc.contributor.author | Blanco Fernández, Gerardo | - |
dc.contributor.author | Merino Fernández, Jaime María | - |
dc.contributor.author | Fernández Salguero, Pedro María | - |
dc.date.accessioned | 2019-07-04T11:05:29Z | - |
dc.date.available | 2019-07-04T11:05:29Z | - |
dc.date.issued | 2017 | - |
dc.identifier.issn | 2045-2322 | - |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10662/9513 | - |
dc.description.abstract | El receptor de hidrocarburos arilo (AhR) desempeña funciones en la proliferación celular, la diferenciación y la homeostasis de los órganos, incluido el hígado. El agotamiento de AhR induce indiferenciación y pluripotencia en células normales y transformadas. Aquí, los ratones AhR-nulos (AhR - / -) se usaron para explorar si AhR controla la regeneración hepática y la carcinogénesis al restringir la expansión de células similares a tallos y la expresión de genes de pluripotencia. El daño hepático a corto plazo de CCl4 fue más temprano y se reparó de manera más eficiente en los ratones AhR - / - que en los ratones AhR + / +. Las células CK14 + y TBX3 + y las células OCT4 + y NANOG + que expresan pluripotencia se expandieron antes en AhR - / - que en los hígados regeneradores AhR + / +. Las células de la población del lado del tallo (SP) aisladas de los hígados AhR - / - tuvieron una señalización aumentada de β-catenina (β-Cat) con sobreexpresión de Axin2, Dkk1 y Cyclin D1. Curiosamente, β-Cat, Axin2 y Dkk1 también aumentaron durante la regeneración, pero más notablemente en los hígados AhR-nulos. La carcinogénesis hepática inducida por dietilnitrosamina (DEN) produjo carcinomas grandes en todos los ratones AhR - / - pero en su mayoría adenomas premalignos en menos de la mitad de los ratones AhR + / +. El tejido tumoral AhR-nulo, pero no su parénquima no tumoral circundante, tenía sobreexpresión de β-Cat y Axin2 nuclear. Sin embargo, OCT4 y NANOG se expresaron de manera similar en las lesiones AhR + / + y AhR - / -. Sugerimos que la AhR puede servir para ajustar la reparación del hígado y para bloquear la tumorigénesis mediante la modulación de células similares al tallo y la señalización de β-Cat. | es_ES |
dc.description.abstract | The aryl hydrocarbon receptor (AhR) has roles in cell proliferation, differentiation and organ homeostasis, including the liver. AhR depletion induces undifferentiation and pluripotency in normal and transformed cells. Here, AhR-null mice (AhR−/−) were used to explore whether AhR controls liver regeneration and carcinogenesis by restricting the expansion of stem-like cells and the expression of pluripotency genes. Short-term CCl4 liver damage was earlier and more efficiently repaired in AhR−/− than in AhR+/+ mice. Stem-like CK14 + and TBX3 + and pluripotency-expressing OCT4 + and NANOG + cells expanded sooner in AhR−/− than in AhR+/+ regenerating livers. Stem-like side population cells (SP) isolated from AhR−/− livers had increased β-catenin (β-Cat) signaling with overexpression of Axin2, Dkk1 and Cyclin D1. Interestingly, β-Cat, Axin2 and Dkk1 also increased during regeneration but more notably in AhR-null livers. Liver carcinogenesis induced by diethylnitrosamine (DEN) produced large carcinomas in all AhR−/− mice but mostly premalignant adenomas in less than half of AhR+/+ mice. AhR-null tumoral tissue, but not their surrounding non-tumoral parenchyma, had nuclear β-Cat and Axin2 overexpression. OCT4 and NANOG were nevertheless similarly expressed in AhR+/+ and AhR−/− lesions. We suggest that AhR may serve to adjust liver repair and to block tumorigenesis by modulating stem-like cells and β-Cat signaling. | es_ES |
dc.description.sponsorship | • Ministerio de Economía y Competitividad. Proyecto SAF2014-51813-R (I+D+i), para Pedro María Fernández Salguero • Junta de Extremadura. Proyecto Ayudas GR15008 e IB16210, para Pedro María Fernández Salguero • Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer (RTICC), Instituto Carlos III, Ministerio de Economía y Competitividad de España (RD12 / 0036/0032), para Pedro María Fernández Salguero • Ministerio de Economía y Competitividad. Ayuda para Nuria Moreno Marín • Junta de Extremadura. Ayuda para Antonio Morales Hernández • Junta de Extremadura. Ayuda para Eva María Barrasa Ardila • Junta de Extremadura. Ayuda para Beroé Paniagua Quiñones • Todos las ayudas españolas son copatrocinadas por el Programa FEDER, de la Unión Europea | es_ES |
dc.format.extent | 12 p. | es_ES |
dc.format.mimetype | application/pdf | en_US |
dc.language.iso | eng | es_ES |
dc.publisher | Nature Research | es_ES |
dc.rights | Attribution 4.0 International | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ | * |
dc.subject | Modelos de cáncer | es_ES |
dc.subject | Regeneración | es_ES |
dc.subject | Cancer models | es_ES |
dc.subject | Regenerations | es_ES |
dc.title | Dioxin receptor adjusts liver regeneration after acute toxic injury and protects against liver carcinogenesis | es_ES |
dc.type | article | es_ES |
dc.description.version | peerReviewed | es_ES |
europeana.type | TEXT | en_US |
dc.rights.accessRights | openAccess | es_ES |
dc.subject.unesco | 2302.21 Biología Molecular | es_ES |
europeana.dataProvider | Universidad de Extremadura. España | es_ES |
dc.identifier.bibliographicCitation | Moreno Marín, N.; Barrasa Ardila, E. M.; Morales Hernández, A.; Paniagua Quiñones, B.; Blanco Fernández, G.; Merino Fernández, J. M. y Fernández Salguero, P. M. (2017). Dioxin receptor adjusts liver regeneration after acute toxic injury and protects against liver carcinogenesis. Scientific reports, 7, 10420. ISSN 2045-2322 | es_ES |
dc.type.version | publishedVersion | es_ES |
dc.contributor.affiliation | St. Jude Children’s Research Hospital. USA | es_ES |
dc.contributor.affiliation | Universidad de Extremadura. Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Genética | es_ES |
dc.contributor.affiliation | Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz | - |
dc.relation.publisherversion | https://doi.org/10.1038/s41598-017-10984-w | es_ES |
dc.relation.publisherversion | https://www.nature.com/articles/s41598-017-10984-w#author-information | es_ES |
dc.identifier.doi | 10.1038/s41598-017-10984-w | - |
dc.identifier.publicationtitle | Scientific reports | es_ES |
dc.identifier.publicationfirstpage | 1 | es_ES |
dc.identifier.publicationlastpage | 12 | es_ES |
dc.identifier.publicationvolume | 7, 10420 | es_ES |
Colección: | DBYBM - Artículos |
Archivos
Archivo | Descripción | Tamaño | Formato | |
---|---|---|---|---|
s41598_017_10984_w.pdf | 5,81 MB | Adobe PDF | Descargar |
Este elemento está sujeto a una licencia Licencia Creative Commons