Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10662/19454
Registro completo de Metadatos
Campo DCValoridioma
dc.contributor.authorLópez Barba, José Javier-
dc.contributor.authorSiegfried, Geraldine-
dc.contributor.authorCantonero Chamorro, Carlos-
dc.contributor.authorSoulet, Fabian-
dc.contributor.authorDescarpentrie, Jean-
dc.contributor.authorSmani Hajami, Tarik-
dc.contributor.authorBadiola, Iker-
dc.contributor.authorPernot, Simon-
dc.contributor.authorEvard, Serge-
dc.contributor.authorRosado, Juan A.-
dc.contributor.authorKathib, Abdel-Majid-
dc.date.accessioned2024-01-30T10:56:44Z-
dc.date.available2024-01-30T10:56:44Z-
dc.date.issued2021-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10662/19454-
dc.description.abstractLa modulación de la concentración intracelular de calcio desempeña un papel clave en la regulación del crecimiento y la supervivencia celular. En las células tumorales, la desregulación de la homeostasis de la concentración intracelular de calcio está involucrado en la iniciación y progresión de varios tipos de tumores. Utilización diversas técnicas como Ca2+imagin, qPCR, western blotting y biotinilización de proteínas de membrana, entre otras, en este estudio demostramos que la inhibición de la Furina por su inhibidor natural, el dominio proppFurin, en las células de cáncer de mama MDA-MB-231 resultó en un aumento de la entrada capacitativa de calcio e indujo una entrada de calcio constitutiva, además de favorecer una reducción del fenotipo maligno de las células. Este hallazgo sugiere que la inhibición de la Furina por ppFurin puede ser una estrategia útil para interferir con la movilización de calcio, lo que lleva a la represión del fenotipo maligno de las células de cáncer de mama y la reducción de su resistencia a los tratamientos.es_ES
dc.description.sponsorshipThis research was funded by SIRIC-Brio, La Ligue Contre le Cancer and Region Nouvelle Aquitaine to A.M.K. and by PID2019-104084GB-C21 and PID2019-104084GB-C22/AEI/10.13039/501100011033, MICINN (Grant BFU2016-74932-C2) and Junta de Extremadura-Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER; Grants IB16046 and GR18061) to J.A.R. and T.S. J.J.L. is supported by a contract from Junta de Extremadura (TA18011). C.C. is supported by a contract from Junta de Extremadura—FEDER.es_ES
dc.format.extent21 P.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherMPDIes_ES
dc.rightsAttribution-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/*
dc.subjectFurines_ES
dc.subjectFurinaes_ES
dc.subjectBreast canceres_ES
dc.subjectCáncer de mamaes_ES
dc.subjectcalciumes_ES
dc.subjectCalcioes_ES
dc.titleFurin prodomain ppfurin enhances ca2+ entry through orai and trpc6 channels’ activation in breast cancer cellses_ES
dc.typearticlees_ES
dc.description.versionpeerReviewedes_ES
europeana.typeTEXTen_US
dc.rights.accessRightsopenAccesses_ES
dc.subject.unesco3201.01 Oncologíaes_ES
europeana.dataProviderUniversidad de Extremadura. Españaes_ES
dc.identifier.bibliographicCitationLópez JJ, Siegfried G, Cantonero C, Soulet F, Descarpentrie J, Smani T, Badiola I, Pernot S, Evrard S, Rosado JA, et al. Furin Prodomain ppFurin Enhances Ca2+ Entry Through Orai and TRPC6 Channels’ Activation in Breast Cancer Cells. Cancers. 2021; 13(7):1670. https://doi.org/10.3390/cancers13071670es_ES
dc.type.versionpublishedVersiones_ES
dc.contributor.affiliationN/Aes_ES
dc.contributor.affiliationUniversidad de Extremadura. Departamento de Fisiologíaes_ES
dc.relation.publisherversionhttps://www.mdpi.com/2072-6694/13/7/1670es_ES
dc.identifier.doi10.3390/cancers13071670-
dc.identifier.publicationtitleCancerses_ES
dc.identifier.publicationissue13es_ES
dc.identifier.publicationfirstpage1es_ES
dc.identifier.publicationlastpage21es_ES
dc.identifier.publicationvolume1670es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-5234-1478es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-0512-0146es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-9749-2325es_ES
Colección:DFSIO - Artículos

Archivos
Archivo Descripción TamañoFormato 
2021 Lopez Cancers.pdf3,56 MBAdobe PDFDescargar


Este elemento está sujeto a una licencia Licencia Creative Commons Creative Commons