Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10662/20045
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dc.contributor.authorEspino Palma, Javier-
dc.contributor.authorBejarano Hernando, Ignacio-
dc.contributor.authorParedes Royano, Sergio Damián-
dc.contributor.authorBarriga Ibars, Carmen-
dc.contributor.authorReiter, Russel J.-
dc.contributor.authorPariente Llanos, José Antonio-
dc.contributor.authorRodríguez Moratinos, Ana Beatriz-
dc.date.accessioned2024-02-06T12:22:52Z-
dc.date.available2024-02-06T12:22:52Z-
dc.date.issued2011-
dc.identifier.issn2509-2715es_ES
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10662/20045-
dc.description.abstractThe mechanisms regulating neutrophil apoptosis are basically unaffected by the aging process. However, a significant impairment of cell survival occurs in elderly individuals following neutrophil challenge with pro-inflammatory stimuli, such as granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). The goal of the present study was to prove the effects of melatonin supplementation on apoptosis induced by calcium signaling in human leukocytes from elderly volunteers. Treatments with the specific inhibitor of cytosolic calcium re-uptake, thapsigargin, and/or the calcium mobilizing agonist, N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP), induced mitochondrial membrane depolarization, caspase activation, phosphatidylserine (PS) externalization, and DNA fragmentation in leukocytes from both young and elderly volunteers, although such effects were much more evident in aged leukocytes. Importantly, melatonin treatment substantially preserved mitochondrial membrane potential, reversed caspase activation, reduced PS exposure and forestalled DNA fragmentation in leukocytes from both age groups. In conclusion, melatonin is able to delay endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in aged leukocytes and may counteract, at the cellular level, age-related degenerative phenomena linked to oxidative stresses_ES
dc.description.abstractLos mecanismos que regulan la apoptosis de los neutrófilos básicamente no se ven afectados por el proceso de envejecimiento. Sin embargo, se produce un deterioro significativo de la supervivencia celular en personas de edad avanzada tras la estimulación de neutrófilos con estímulos proinflamatorios, tales como el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). El objetivo del presente estudio fue probar los efectos de la administración de suplementos de melatonina sobre la apoptosis inducida por la señalización de calcio en leucocitos humanos de voluntarios ancianos. Los tratamientos con el inhibidor específico de la recaptación citosólica de calcio, la tasigargina y/o el agonista movilizador del calcio, N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP), indujeron la despolarización de la membrana mitocondrial, la activación de la caspasa, la externalización de la fosfatidilserina (PS) y la fragmentación del ADN en los leucocitos de voluntarios jóvenes y ancianos, aunque estos efectos fueron mucho más evidentes en los leucocitos de edad avanzada. Es importante destacar que el tratamiento con melatonina preservó sustancialmente el potencial de la membrana mitocondrial, revirtió la activación de la caspasa, redujo la exposición al PS y evitó la fragmentación del ADN en los leucocitos de ambos grupos de edad. En conclusión, la melatonina es capaz de retrasar la apoptosis inducida por estrés del retículo endoplásmico en leucocitos envejecidos y puede contrarrestar, a nivel celular, fenómenos degenerativos relacionados con la edad vinculados al estrés oxidativoes_ES
dc.description.sponsorshipSupported by Junta de Extremadura (PRI07-A024) and MEC-Fondo Social Europeo de Desarrollo Regional grants (BFU2007-60091 and BFU2010-15049).Consejería de Economía, Comercio e Innovación – Fondo Social Europeo (Junta de Extremadura, PRE06070 and POS07012, respectively). MEC (AP2009-0753).es_ES
dc.format.extent11 p.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherSpringeres_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectMelatoninaes_ES
dc.subjectMelatonines_ES
dc.subjectEnvejecimientoes_ES
dc.subjectAginges_ES
dc.subjectApoptosises_ES
dc.titleMelatonin is able to delay endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in leukocytes from elderly humanses_ES
dc.typearticlees_ES
dc.description.versionpeerReviewedes_ES
europeana.typeTEXTen_US
dc.rights.accessRightsclossedAccesses_ES
dc.subject.unesco2411 Fisiología Humanaes_ES
europeana.dataProviderUniversidad de Extremadura. Españaes_ES
dc.identifier.bibliographicCitationEspino J, Bejarano I, Paredes SD, et al. Melatonin is able to delay endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in leukocytes from elderly humans. Age (Dordr). 2011;33(4):497-507. doi:10.1007/s11357-010-9194-0es_ES
dc.type.versionpublishedVersiones_ES
dc.contributor.affiliationUniversidad de Extremadura. Departamento de Fisiologíaes_ES
dc.contributor.affiliationUniversidad de Extremadura. Grupo de Investigación en Neuroinmunofisiología y Crononutriciónes_ES
dc.relation.publisherversionhttps://link.springer.com/article/10.1007/s11357-010-9194-0es_ES
dc.relation.publisherversionhttps://doi.org/10.1007/s11357-010-9194-0es_ES
dc.identifier.doi10.1007/s11357-010-9194-0-
dc.identifier.publicationtitleGeroSciencees_ES
dc.identifier.publicationfirstpage497es_ES
dc.identifier.publicationlastpage507es_ES
dc.identifier.publicationvolume33es_ES
dc.identifier.e-issn2509-2723es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-8549-9343es_ES
dc.identifier.orcid0000-0003-3727-3873es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-4646-4199es_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-9094-9943es_ES
dc.identifier.orcid0000-0001-6063-0504es_ES
Colección:DFSIO - Artículos

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