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dc.contributor.advisorBravo San Pedro, José Manuel-
dc.contributor.advisorGonzález Polo, Rosa Ana-
dc.contributor.advisorFuentes Rodríguez, José Manuel-
dc.contributor.authorDiop, Sokhna Maryama Seydina Yakhine-
dc.contributor.otherUniversidad de Extremadura. Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Genéticaes_ES
dc.date.accessioned2016-03-17T12:24:41Z-
dc.date.available2016-03-17T12:24:41Z-
dc.date.issued2016-03-17-
dc.date.submitted2016-03-11-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10662/4027-
dc.description.abstractLa enfermedad de Parkinson (EP) es un desorden neurodegenerativo progresivo y crónico. La mayoría de los casos de Parkinson son idiopáticos debido a una combinación de herencia poligénica, una exposición medioambiental y a una interacción genética-medioambiental. Estos factores ejercen mecanismos epigenéticos que modulan la estructura de la cromatina y la expresión de los genes. Las modificaciones epigéneticas son cambios adquiridos de manera reversible con el tiempo y que modifican el fenotipo celular. Unos de los mecanismos involucrados en la patogénesis de la EP es la acetilación de las histonas que está regulada por las actividades de las histonas acetiltransferasas (HATs) y las histonas deasacetilasas (HDACs). Esta modificación post-traduccional es depediente del metabolismo energético y de los niveles de acetil-coenzima A (acetil-CoA) cuya fuente es la mitocondria, un orgánulo alterado en la EP, produciéndose una desregulación de la homeostasis celular. El propósito de esta tesis doctoral es estudiar los niveles de proteínas acetiladas en un modelo de fibroblastos primarios entre grupos idiopático y genético con la mutación G2019S de la proteína LRRK2. Por lo tanto analizamos las actividades de las enzimas involucradas y los niveles de acetil-CoA. Los resultados muestran que hay un desequilibrio de las actividades HATs/HDACs y que los fenotipos entre individuos idiopático y genético son diferentes.es_ES
dc.description.abstractParkinson's disease (PD) is a chronic and progressive neurodegenerative disorder. Most of PD cases are idiopathic due to a combination of polygenic inheritance, an environmental exposure and genetic-environmental interaction. These factors promote epigenetic mechanisms that modulate chromatin structure and gene expression. Epigenetic modifications are reversible over time and influence cellular phenotype. One of the mechanisms involved in the pathogenesis of PD is histone acetylation which is regulated by histone acetyltransferases (HATs) and histone deacetylases (HDACs) activities. This post-translational modification depends on the energetic metabolism and the levels of acetyl coenzyme A (acetyl-CoA) whose source is the mitochondrion, an altered organelle in PD, resulting in the dysregulation of cellular homeostasis. The purpose of this thesis is to study the levels of acetylated proteins in a model of primary fibroblasts among idiopathic and genetic groups with the G2019S LRRK2 protein mutation. Therefore, we analyze the activities of involved enzymes and the levels of acetyl-CoA. The results show that there is an imbalance of HATs/HDACs activities and the phenotypes between idiopathic and genetic individuals are different.es_ES
dc.format.extent146 p.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfen_US
dc.language.isospaes_ES
dc.rightsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 3.0 España*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/*
dc.subjectAcetilaciónes_ES
dc.subjectAcetil-coenzima Aes_ES
dc.subjectEnfermedad de Parkinsones_ES
dc.subjectHistonas acetiltransferasases_ES
dc.subjectHistonas desacetilasases_ES
dc.subjectLRRK2es_ES
dc.subjectMitocondriaes_ES
dc.subjectAcetylationes_ES
dc.subjectAcetyl-coenzyme Aes_ES
dc.subjectParkinson’s diseasees_ES
dc.subjectHistone acetyltransferaseses_ES
dc.subjectHistone deacetylaseses_ES
dc.subjectLRRK2es_ES
dc.subjectMitochondriones_ES
dc.titleAcetilación, autofagia y Enfermedad de Parkinsones_ES
dc.typedoctoralThesises_ES
europeana.typeTEXTen_US
dc.rights.accessRightsopenAccesses_ES
dc.subject.unesco2302 Bioquímicaes_ES
dc.subject.unesco3207.04 Patología Cardiovasculares_ES
dc.subject.unesco3205.06 Nefrologíaes_ES
dc.subject.unesco3207.11 Neuropatologíaes_ES
dc.subject.unesco2410.07 Genética Humanaes_ES
europeana.dataProviderUniversidad de Extremadura. Españaes_ES
dc.identifier.orcid0000-0002-0163-2953-
dc.identifier.orcid0000-0001-6910-2089-
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Tesis doctorales

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