Reciprocal repression between Fgf8 and miR-133 regulates cardiac induction through Bmp2 signaling

Abstract

Este artículo contiene datos complementarios relativos a cifras y resultados de búsqueda hay artículo titulado " Negative Fgf8-Bmp2 feed-back is controlled by miR-130 during early cardiac specification " [15], éste revela qué función específica miR-130 durante un proceso de especificación cardiaca. Este estudio evidenció un supuesto micro RNA miR-130 que metas ERK1/2 (Mapk1) 3'UTR- como un vínculo necesario en el control de Fgf8, señalización mediada por la BMP2. Así, el miR-130 regula un negativo Fgf8-BMP2 feed-back a los responsables para lograr una pronta especificación cardiaca. Un aspecto significativo en apoyo de nuestras conclusiones lo da el patrón de expresión de miR-130 durante la primera especificación cardiaca, así como los resultados obtenidos después de los procedimientos experimentales. Los datos aquí presentados revelan que el miR-133 también se expresa en pre cardiaco durante las primeras áreas de génesis cardiaca, patrón comparable al del receptor FGFR1, implicados en el Fgf8/ERK vía de señalización. Curiosamente, nuestro miR-133a través de experimentos de expresión se tradujo en una disminución de la expresión de Fgf8, donde hemos observado un aumento de la BMP2 y posteriormente de marcadores específicos cardíacos Nkx-2.5 y Gata4. Además, nuestros experimentos presentan una pérdida de función a través de Fgf8 si RNA y muestran un aumento de la expresión de miR-133. Finalmente, después de nuestros experimentos BMP2, hemos observado que miR-133-upstream es regulado por la BMP2. Todos estos resultados sugieren que miR-133 también constituye un eslabón crucial en la diafonía entre Fgf8 y BMP2, mediante la regulación de la señalización de Fgf8/ERK durante la inducción cardiaca.

This data article contains complementary figures and results related to there search article entitled “Negative Fgf8-Bmp2 feed-back is controlled by miR-130 during early cardiac specification” [15], which reveals what specific role miR-130 plays during the cardiac induction process. This study evidenced miR-130 a putative microRNA that targets Erk1/2 (Mapk1) 3’UTR- as a necessary linkage in the control of Fgf8 signaling, mediated by Bmp2. Thus, miR-130 regulates a negative Fgf8-Bmp2 feed-back loop responsible to achieve early cardiac specification. A significant aspect supporting our conclusions is given by the expression pattern of miR-130 during early cardiac specification, as well as by those results obtained after the designed experimental procedures. The data presented here reveal that miR-133 is also expressed with in the pre cardiac areas during early cardio genesis, pattern which his comparable to that of FGFR1, receptor involved in the Fgf8/ERK signaling pathway. Interestingly, our miR-133over expression experiments resulted in a decrease of Fgf8 expression, where as we observed an increase of Bmp2 and subsequently of cardiac specific markers Nkx-2.5 and Gata4. Additionally, our loss-of-function experiments-through Fgf8 siRNA electroporation-showed an increase of miR-133 expression. Finally, after our Bmp2 experiments, we observed that miR-133 is upstream-regulated by Bmp2. All those results suggest that miR-133 also constitutes a crucial link age in the cross talk between Fgf8 and Bmp2 signaling by regulating the Fgf8/ERK path way during cardiac induction.